jueves, 7 de junio de 2012

Sindromes

Sindrome de Brown
Sindromes que nos conllevan atrastornos del sistema oculomotor queproducen la incapacidad para movervoluntariamente el globo ocular.
Sindromes que nos conllevan atrastornos del sistema oculomotor queproducen la incapacidad para movervoluntariamente el globo ocular.
El síndrome de Brown es un síndrome de la vaina del tendón del oblicuuo superior.
Tiene un ligero prdominio en el sexo femenino en el ojo derecho
El síndrome de Brown se caracteriza por ausencia o severa limitación de la elevación en adduccion con elevación normal o casi normal en abducción , divergencia en la mirada hacia arriba xonfigurando anisometropias , oblicuo superior ipsolateral normal o solo ligeramente hiperfuncionante .
Se debe a adherencias fibrosas en el cuadrante nasal superior de la orbita que afecta el tendón y tróclea del oblicuo superior
En el congénito cirugía, en los casos adquiridos su tratamiento es con corticoides, orales o mediante inyección cerca de la tróclea
http://es.scribd.com/Sinhue%20Ixtelototl/d/18078319-Sindrome-de-Brown
Sindrome de Parinaud
Es un problema ocular, similar a la conjuntivitis ("ojo rojo"), que generalmente afecta sólo a un ojo y va acompañado de inflamación de los ganglios linfáticos circundantes y enfermedad con fiebre.
El síndrome oculoglandular de Parinaud (SOP) es causado por una infección por bacterias, virus, hongos o un parásito.
Las causas más comunes son la fiebre por arañazo de gato y la tularemia (fiebre de los conejos). La bacteria que causa cualquiera de la afecciones puede infectar el ojo. Cualquiera de las bacterias puede ingresar directamente al ojo (en un dedo u otro objeto) o las gotitas de aire que transportan la bacteria pueden ir a parar allí.
Otras enfermedades infecciosas pueden diseminar esto de la misma forma o a través del torrente sanguíneo al ojo.
sintomas Ojo rojo, irritado y con dolor (similar a la conjuntivitis) Fiebre Sensación de malestar general Aumento del lagrimeo (posible) Hinchazón de los ganglios linfáticos cercanos (con frecuencia frente al oído)
Tratamiento
Los antibióticos pueden ser útiles, dependiendo de la causa de la infección. Es posible que la cirugía sea necesaria en casos excepcionales para eliminar los tejidos infectados.
Sindrome de fibrosis
El síndrome de fibrosis subretiniana progresiva (FSP) es una entidad infrecuente y poco conocida caracterizada por el desarrollo de placas de fibrosis subretiniana secundarias a un cuadro de uveítis posterior. Aunque la causa de este síndrome no es conocida, existe una controversia sobre si estos hallazgos corresponden a una entidad propia o son parte del espectro de enfermedades previamente descritas en pacientes jóvenes como coroiditis multifocal y panuveítis, coroidopatía punteada interna o coroiditis recurrente (1,2).
A B Figs. 1A y 1B. Fondo de OD y OI respectivamente, en la primera rexploración. Se aprecia una extensa fibrosis subretiniana en polo posterior con mayor afectación en OD.
A B Figs. 2A y 2B. AFG de OD y OI respectivamente, en la primera exploración.
Se aprecian zonas de hiperfluorescencia por atrofia del EPR junto a zonas de hipofluorescencia por efecto pantalla correspondiente a áreas hipertrofia del EPR.
Las revisiones semestrales no revelaron cambios en la AV, retinografías ni AFG. La última en enero 1999, objetivó un aspecto estable de las lesiones subretinianas (figs. 3A y 3B).
A B Figs. 3A y 3B. Fondo de OD y OI respectivamente dos años tras el primer examen. Se aprecia un aspecto estable de la fibrosis subretiniana en AO respecto a las iniciales.
Sindrome de Duane
El Síndrome de Duane es una alteración congénita (que está presente desde el nacimiento) rara de la motilidad ocular debida a una inervación anómala del músculo recto lateral del ojo. La afectación de la rama medial del III par craneal, que origina los signos que se presentan en la aducción (movimiento activo o pasivo que acerca un miembro o un órgano al plano medio del cuerpo), es constante y suele asociarse, con la afectación, disminución o ausencia de la actividad eléctrica del VI par craneal que origina los signos que se presentan en la abducción (movimiento activo o pasivo que separa un miembro o un órgano al plano medio del cuerpo); excepcionalmente este VI par craneal puede ser normal.
Sindrome de Fixus
Endotropias de comienzo precoz
Abordaremos el estudio de las endotropías (ET) que se manifiestan en el primer año de vida, centrándonos en las más numerosas, que aparecen muy precozmente (antes del 6.º mes), siendo la ET congénita la más significativa. Aplazamos para el capítulo correspondiente el estudio profuso de las ET que, pudiendo manifestarse de forma precoz, suelen hacerlo más bien a partir del primer año. Tal es el caso de las ET adquiridas comitantes (acomodativas o no), los estrabismos que con más frecuencia se presentan en la práctica diaria.
Sindrome de marcus Gunn
El síndrome o fenómeno de Marcus Gunn consiste en una ptosis congénita, la mayor parte de las veces unilateral, con una elevación exagerada del párpado ptósico al mover la mandíbula. Este fenómeno es también llamado por algunos autores síndrome del parpadeo mandibular de Marcus Gunn. Aunque el fenómeno se mantiene en la edad adulta, es mas evidente en la infancia. Los movimientos espasmódicos del párpado son muy aparentes durante la succión y son ya observables poco después del nacimiento. Este síndrome supone aproximadamente el 5% de todos los casos de ptosis congénita y ha sido observado en miembros de la misma familia.
Se considera que el síndrome de Marcus Gunn es una ptosis sincinética debida a una conexión aberrante entre las ramas motoras del trigémino que inervan el músculo pterigoide y las fibras de la porción superior del nervio oculomotor que inervan el músculo elevador superior del párpado superior. Este elevación sincinética se ha comprobado electromiográficamente al demostrar la contracción simultánea del pterigoide externo y del músculo elevador. En algunos casos muy raros, la sincinesia se manifiesta entre el pterigoide interno y los músculos elevadores y, en esta caso el párpado se eleva al cerrar la boca y apretar los dientes
Sindrome de mobius
El síndrome de Möbius o de Moebius es una enfermedad neurológica congénita extremadamente rara. Dos importantes nervios craneales, el 6º y el 7º, no están totalmente desarrollados, lo que causa parálisis facial y falta de movimiento en los ojos. Estos nervios controlan tanto el parpadeo y el movimiento lateral de los ojos como las múltiples expresiones de la cara.
También pueden estar afectados otros puntos del sistema nervioso, entre ellos otros nervios cerebrales que controlan otras sensaciones y funciones.
El síndrome de Moebius es una compleja anomalía congénita caracterizada por una falta de expresión facial. Los movimientos de los ojos en dirección lateral (abducción) a menudo están limitados también. De hecho, en 1892 fue esta combinación de falta de expresión facial y falta de movimiento exterior de los ojos lo que condujo al profesor Paul Julius Möbius a describir este síndrome. Desde entonces, se ha puesto de manifiesto que también pueden estar afectadas otras acciones de los músculos de la cara.

http://www.youtube.com/watch?v=OLFgFpLBKls

http://www.youtube.com/watch?v=krshHARrAqs

Diplopia

INTRODUCCION
En esta evidencia veremos lo que es la diplopia no tratable su etiología, sus características, sus signo y síntomas, así como su tratamiento optométrico para que el optometrista pueda dar un buen diagnostico.
DESARROLLO
Estrabismo o tropia es la alteración del aparato oculomotor caracterizada por la desviación manifiesta de un eje del globo ocular en relación con la posición que debería adoptar cuando el otro ojo fija un objeto.
Es un problema frecuente en niños, afectando al 2-5% de la población, Las desviaciones oculares que ocurren durante el primer mes de vida (consecuencia de la inestabilidad oculomotora) no indican necesariamente la presencia de una anomalía. Sin embargo, aquellas que persisten después de los 2-3 meses deben considerarse patológicas.
La ambiopia es la consecuencia mas importante del estrabismo también hay diversas consecuencias como lo son las alteraciones sensoriales y alteraciones motoras.
I. Alteraciones sensorias:
Diplopia: es un fenómeno binocular que consiste en la visión doble de un objeto.
Confusión: es un fenómeno binocular que consiste en la localización en el mismo punto del espacio de 2 objetos.
Supresión: consiste en la inhibición de las áreas de la retina del ojo desviado, en las que se desarrolla la diplopia y la confusión.
Correspondencia retiniana anómala: consiste en una nueva correspondencia espacial de la fóvea del ojo fijador, con el punto extrafoveal del ojo desviado en el que se proyecta la imagen fijada por la fóvea, de forma que ambos adquieren el mismo valor de localización.
II. Alteraciones motoras:
Contracturas
Déficits musculares.
CLASIFICACION DEL ESTRABISMO
Según la dirección de la desviación:
Estrabismo convergente o endotropia: desviación hacia dentro.
Estrabismo divergente o exotropia: desviación hacia fuera.
Hipertropia: desviación hacia arriba.
Hipotropia: desviación hacia abajo.
Según su persistencia en el tiempo:
Estrabismo constante: aparece de forma permanente.
Estrabismo intermitente: aparece sólo en determinadas circunstancias (enfermedad, nerviosismo, cansancio, etc.) o en un determinado campo o distancia de la mirada (de lejos o de cerca). Indica la presencia de cierto grado de V.B. normal.
Según la preferencia o no por un ojo:
Estrabismo alternante: se emplea indistintamente uno u otro ojo para fijar, mientras que el otro se desvía. El niño suprime la imagen del ojo desviado; pero al alternar los ojos, ambos desarrollan una visión semejante (existiendo buena A.V. en ambos ojos).
Estrabismo monocular: sólo se usa (o se prefiere) un ojo para la fijación y el otro se desvía constantemente. El niño es propenso a la ambliopía (más o menos profunda) en el ojo desviado.
SINTOMAS Y SIGNOS DEL ESTRABISMO
Falta de paralelismo entre los ojos
Perdida de agudeza visual
Posiciones anómalas de cabeza
Visión doble perdida de visión binocular
TRATAMIENTO
Debe comenzar con la corrección óptica de las posibles ametropías y el tratamiento de la ambliopía (que consiste en igualar las visiones y conseguir la alternancia para evitar recidivas).
Conseguir una buena A.V. en cada ojo. Es el objetivo principal y prioritario.
Alcanzar la mejor alineación ocular posible para que estéticamente no se les note desviar.
Desarrollo de la visión binocular normal: es el objetivo ideal, y en muchos casos no se alcanzará. Influye mucho la edad de comienzo del estrabismo y el tiempo que transcurre hasta su tratamiento.
CONCLUSIONES
Lo que he aprendido en esta evidencia del estrabismo es un mal congénito ó adquirido que puede ser detectado a temprana edad y se puede tratar si se es detectado a tiempo y disminuir la desviación, si no fuera el caso ha diferentes tratamientos optométrico como lo son mejorar su agudeza visual de ambos ojos alinear los ejes con prismas y como que se debe tener en consideración es la oclusión del ojo desviado.

Tipos de Nistagmo

Nistagmo «pendular»
Presenta peculiaridades que lo caracterizan:
a) Muestra sus dos fases de vaivén iguales, o, al
menos, de velocidad y amplitud parecida.
b) Es siempre patológico.
c) Existe en cuadros clínicos congénitos y
adquiridos.
d) Exhibe íntegras las vías motoras.
Dentro de la obscuridad que reina en el mecanismo
patogénico del nistagmo pendular, asimilado a una
especie de temblor ocular, en el que el sueño, la atención
y las emociones influyen en el mismo, parece ser que
un trastorno central con disfuncionamiento de la
sustancia reticulada es indispensable para su producción,
teniendo la cibernética mucho que decir al respecto. Este
trastorno puede ser adquirido, como ocurre en los
nistagmos pendulares de naturaleza neurológica, o
secundario a trastornos visuales, en el que se daría
alteración del desarrollo de los reflejos optomotores con
perturbación del reflejo de fijación, como ocurre en el
nistagmo congénito.
Nistagmo en «resorte», «retrógrado»,
«en sacudida» o «sacádico»
Por el contrario, en este tipo las dos fases de vaivén
son desiguales, o de diferente velocidad, con una fase
lenta y una rápida, que aparenta, como diría Antoine
592 Estrabismos
Elie Gadaud (1869), como si «los ojos fueran tirados
por un cordón elástico».
Suele ser patológico, aunque no siempre, como
ocurre con el nistagmo fisiológico de mirada extrema o
el nistagmo optocinético.
De las dos fases del nistagmo en resorte, se cree que
la esencial y más importante, además de la inicial, es la
fase lenta, que es variable según el estímulo, en tanto
que la fase rápida, sería la correctora del movimiento
de fijación, y se presenta parecida en cualquier tipo de
nistagmo.
En el nistagmo patológico, la fase lenta, a juicio de
algunos autores, sería producto de permanente pérdida
de armonía entre elementos antagónicos que mantienen
el equilibrio del aparato óculo-estático, que conduciría
a la desviación tónica de nuestro binóculo en
determinada dirección. A este movimiento seguiría otro
corrector de mayor velocidad, que sería la fase rápida
en este tipo de nistagmo. Es como si los ojos, a
consecuencia de una alteración tónica de los elementos
dependientes del sistema que mantienen el orden de la
estática ocular, bien por déficit o por hiperactividad, en
contraposición a los elementos que dirigen los músculos
antagonistas de aquellos, mantuvieran un estado
permanente de desviación conjugada de los ojos en una
determinada dirección. Es decir, la fase lenta tendría
que ser inmediatamente rectificada para conseguir la
fijación mediante la fase rápida. Se cree que en todo
este proceso la cibernética representa el complemento
esencial de estos movimientos de corrección. No
obstante, las lagunas que quedan por descifrar son aun
muy importantes.
Nistagmo congénito
De aparición precoz, en los primeros meses de vida,
periodo en el que falta el desarrollo de las estructuras
corticales vinculadas al aparato sensorio-motor de los ojos.
Es el nistagmo oftalmológico. Puede estar asociado a
estrabismo, tratándose de un nistagmo en el que la causa
incide cuando el reflejo de fijación no se encuentra
establecido. Aunque la colaboración de otros especialistas
puede tener interés, en este tipo de movimiento patológico,
el oftalmólogo desarrolla de modo preferente su actividad.
Se caracteriza por:
a) Existir sólo cuado el individuo fija. Desaparece
en ausencia de fijación: en la obscuridad y
cuando cierra los ojos.
b) Presentar ambliopía por deprivación.
c) No haber oscilopsia.
Nistagmo adquirido
De aparición más tardía en la ontogénesis del sistema
optomotor, se presenta sobre una función ya elaborada.
No se asocia a estrabismo. Frecuentemente es de origen
oto-neurológico, de naturaleza traumática, infecciosa,
tumoral, degenerativa o vascular. Su comienzo puede
ser brusco o progresivo. El campo de actuación no
corresponde al oftalmólogo.
Sus grandes características diferenciales con relación
al nistagmo congénito son:
a) Existe con los ojos cerrados y desaparece con la
fijación en los nistagmos vestibulares.
b) No hay ambliopía por deprivación, porque este
nistagmo hace su aparición cuando ya está
desarrollado el sistema optomotor.
c) Presenta oscilopsia. Signo característico, que está
siempre ausente en el nistagmo congénito.
Nistagmo instrumental (nistagmo optocinético)
Se desencadena por medio de instrumentos. El
nistagmo optocinético, cuya organización
estructural y fisiológica se desconoce, es un
movimiento reflejo de adaptación fisiológica del
individuo a su entorno, a su espacio visual, que se
encuentra en movimiento, ajustando la visión de
forma automática.
Morfológicamente tiene el aspecto del nistagmo en
resorte, con una fase lenta de «movimiento de
seguimiento», que se dirige en el sentido en que se
desplaza el objeto, seguido de una fase rápida,
verdadero «movimiento sacádico» de sentido contrario,
momento en el que la visión queda suspendida.
Este movimiento rítmico, que tipifica al nistagmo
optocinético, aparece de forma constante en el individuo
normal, siempre que se den las adecuadas condiciones
de estimulación.
Tipo de nistagmo en relación
a su forma de detección
Puede ser diagnosticado de forma espontánea, sin
maniobra de provocación (nistagmo espontáneo)
o revelado por la exploración clínica: oclusión de un
ojo (nistagmo latente), cambio de posición de la
cabeza (nistagmo rotatorio), prueba física (nistagmo
térmico) etc., o tras registro instrumental (nistagmo
optocinético). Existen, finalmente, algunos nistagmos
voluntarios autoprovocados . El estudio lo practicamos
con el vídeo-oculógrafo.
Naturaleza
Vamos a describir tres formas: nistagmo conjugado,
nistagmo disyuntivo y nistagmo disociado.

Desviaciones no concomitantes

Son considerados como un conjunto de desordenes oculomotores causados por la interrupción nerviosa hacia uno de los músculos que están en el globo ocular. Esto causa diversas desviaciones específicas en cada una de las posiciones de mirada. Los síntomas la mayoría de las veces no se presentan en la posición primaria de mirada, pero esto no es una regla ya que si hay casos donde se manifiesta la desviación.
Se dividen en 2 las desviaciones:
1- Parálisis: total
2- Parecías: parciales
Etiología
La parálisis supra nuclear progresiva es considerada una enfermedad que afecta en su mayoría de casos a la población de edad avanzada, presentando como un síntoma la limitación gradual de la movilidad ocular supra nuclear, donde la evolución de este síntoma provoca efectos irreversibles y suele ir acompañado de otras afecciones.
Los nervios oculares afectados en el ojo son el III, IV y VI, donde la afección del musculo en unilateral, en la afección del tercer par suele existir ptosis , también existe midriasis en el ojo afectado y una endotropia. Si la afección es en nervio patético existirá hipertropia y si el daño es en musculo externo existirá una endotropia.
Los signos de estas afecciones se conocen como
Desviación primaria: donde afección es contralateral.
Desviación secundaria: donde es la afección homolateral (en el mismo lado del ojo afectado).
Incomitancia: la desviación y la diplopía afectan más el campo visual del musculo afectado.
Diagnostico
Anamnesis: se buscan los antecedentes del paciente. Seguido de la evolución de los síntomas, desde que parecen hasta la fecha actual. Observación de posición anómala de cabeza.
Los exámenes al paciente que se realizan son los siguientes:
Examen optométrico: medida de AV, pruebas de BF, biomicroscopia , etc.
Se observara un tortícolis de lado contrario del musculo afectado.
Pruebas de motilidad ocular: ducciones, sacadicos, test de scoth y maniobra de scoth.
Test objetivos como:
Maniobra de Bielschowky
Test subjetivo:
Carta de diplopía, pantalla de Hess, pantalla Lancaster, campo de VB.
Pruebas complementarias: escografia orbitaria, tomografía axial computarizada y resonancia nuclear magnética.
Tratamiento
RX.
Terapias de motilidad ocular.
Prismas.
Administración de toxina botulínicaCirugía